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Qual a fisiopatologia da Retinopatia
Diabética ?
Vitor M. Rosas
Hospital S. João - Porto
A fisiopatologia da RD (Retinopatia Diabética) e do EMD (Ede-
ma Macular Diabético) é complexa, multifactorial e tem pormenores
ainda não esclarecidos. No início de todo o processo e no desenca-
dear do conjunto de reacções fisiopatológicas, está a hiperglicemia
crónica e sustentada que leva ao aumento dos AGE´s (Advanced Gly-
cation End-products - produtos finais de glicosilação avançada).
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,
ao
espessamento da membrana basal das células endoteliais e à perda
dos pericitos com o consequente desequilíbrio autoregulatório dos
capilares. Os pericitos são células da parede capilar fundamentais
para a vasoregulação (dilatação e contracção capilar) e estabilidade
vascular. São células indiferenciadas com algumas características de
células musculares lisas, que regulam o fluxo vascular por contrac-
ção e dilatação capilar.
6,9
A perda de pericitos contribui para a híper-perfusão capilar nas
fases iniciais por perda da auto-regulação, para a ruptura da barreira
hemato-retiniana interna, para o aparecimento de dilatações capila-
res, formação de micro-aneurismas, oclusão de capilares, isquemia
da retina e aumento da permeabilidade vascular.
2,3
Outra alteração
morfológica precoce da RD é a disfunção e apoptose de células
endoteliais dos capilares da retina, com consequente hiper-permea-
bilidade vascular, oclusões capilares e isquemia.
A apoptose das células endoteliais origina a formação de capi-
lares acelulares que facilmente ocluem e provocam isquemia.
A disfunção endotelial também contribui para a ruptura da barreira
hemato-retiniana interna.
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As células endoteliais dos capilares retinianos normais têm entre
si ligações íntimas (tight junctions) que impedem a passagem de flui-
dos, macro moléculas, proteínas e lípidos para o espaço extra-vas-
cular. Este é o conceito de barreira hemato-retiniana interna (BHR
interna).
A perda de pericitos e de células endoteliais dos capilares da
retina origina oclusões capilares e isquemia, que por sua vez pro-
vocam a libertação de citoquinas, aumento do VEGF e consequente
estímulo da angiogénese e aumento da permeabilidade vascular pela