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O edema macular diabético (EMD) é a principal

causa de hipovisão no doente diabético.

A participação do vítreo na génese do EMD é

reconhecida por vários autores desde há cerca

de 30 anos.

Em 1989 Nasrallah F.P. escreveu sobre a im-

portância do humor vítreo na formação do EM

cistóide do doente diabético

1

. O mesmo autor

descreve a resolução do edema macular (EM)

em diabéticos que sofreram separação total e

espontânea do vítreo (descolamento posterior

– DPV – total e espontâneo)

2

.

Em 1992 Lewis H. comprovou a eficácia da vi-

trectomia com “

peeling

” da hialóide posterior

espessada, no tratamento do EMD

3

.

Contudo o DPV pode não ser total. Nestes ca-

sos permanecem pontos de tracção periféri-

cos ou maculares.

A tracção vítreo-macular (TVM) contribui com

frequência para a formação do EMD.

A frequência do edema macular difuso é 3 a

4 vezes maior em doentes com TVM do que

nos doentes sem DPV ou com DPV total

4

(Fi-

guras 1 e 2).

Com microscopia electrónica de varrimento

foi possível demonstrar que 44 % dos olhos

com DPV completo apresentavam restos de

córtex vítreo aderente à retina

5

. Estes restos

de córtex vítreo denominados por alguns au-

tores de

vitreoesquisis

, não são detectados

pela tomografia de coerência óptica (OCT).

A

vitreoesquisis

e o espessamento do córtex

posterior do vítreo contribuem, de alguma for-

ma, para o desenvolvimento do edema ma-

cular diabético

6

. Aproximadamente 21 % dos

casos de EMD ocorrem com hialóide poste-

rior espessada e a exercer tracção sobre a

mácula

7

. Estudos com OCT demonstraram

que o espessamento da hialóide associa-se

frequentemente ao DPV parcial e à presença

de líquido subretiniano

8

.

Capítulo 16.

Que particularidades tem a tracção

vítreo-macular no edema macular diabético?

Vítor Rosas

Figura 1.

DPV total