Edema Macular Diabético 25 Perguntas 25 Respostas

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PERGUNTAS & RESPOSTAS
EMD - Edema Macular Diabético
numa análise epidemiológica entre 2009 e 2013, em doentes que receberam inje-
ções intra-vítreas de bevacizumab por DMI, Eadie et al. reportaram que a realiza-
ção de 7 ou mais injeções anualmente estava associada a um risco mais elevado
de cirurgia anti-glaucomatosa7. Em doentes com EMD tratados com anti-VEGF não
existiam até recentemente estudos sobre este tema, no entanto em 2015 Bressler S,
et al. publicou uma análise ad hoc do Protocolo I do que veio demons-
trar a existência desta relação também no tratamento do EMD8. PIO superior a
22 mmHg e com aumento >6 mmHg em duas visitas consecutivas em relação ao
baseline, ou necessidade de iniciar/ aumentar tratamentos anti-hipertensores far-
macológicos ou cirúrgicos foram considerados outcomes a 3 anos nesta análise. A
probabilidade cumulativa de os atingir aos 3 anos foi signi%cativamente diferente
entre os dois grupos - grupo controlo vs grupo ranibizumab com laser diferido/
concomitante - 3,4% e 9,5%, respetivamente. Isto traduziu-se num risco global
de 6% aos 3 anos para doentes em tratamento com ranibizumab, embora com
intervalos de con%ança grandes. O número de injeções não se correlacionou, no
entanto com o risco de aumento da PIO. De facto, a pato%siologia associada ao
aumento da PIO após tratamento de longo-prazo com anti-VEGF ainda não é bem
conhecida, mas existem algumas hipóteses como o desenvolvimento de obstru-
ção ou resistência permanente de saída do humor aquoso por lesão no trabéculo
após vários picos de hipertensão ocular aquando das injeções intra-vítreas; efeito
farmacotóxico direto; ou trabeculite crónica4,5. Yanuzzi N. et al , reportou também
que uma técnica de injeção rápida (<1 segundo) e com volumes um pouco acima
de 0,05 ml estava associada a um risco 5 vezes superior de desenvolver HTIO
persistente, por maior pico tensional e possivelmente maior trauma crónico do
trabéculo3. As causas para este fenómeno são assim, provavelmente, multifatoriais.
Independentemente do mecanismo pato%siológico, é hoje globalmente aceite que
doentes que estejam a fazer tratamento crónico com anti-VEGF devem ser regular-
mente monitorizados para a PIO e atitudes terapêuticas devem ser implementadas
quando necessário por forma a preservar a função visual do doente, e em especial
se estivermos perante um doente já com diagnóstico de glaucoma8.
Em relação ao tratamento do EMD com corticosteróides intra-vítreos, como
é o caso dos implantes de dexametasona e de `uocinolona, os seus efeitos sobre
a PIO são já mais conhecidos e estudados, e parecem prender-se com o efeito
do corticóide sobre a malha trabecular, embora o mecanismo exato ainda seja
alvo de debate. Em relação ao implante de dexametasona, a análise a 3 anos
do estudo MEAD mostrou aumento da PIO ≥10 mmHg em 27,7% dos casos,
com instituição de medicação anti-hipertensora em 41,5%, mas necessidade de
cirurgia em apenas 0,3% dos casos. O pico máximo de HTIO ocorre por norma
durante o segundo mês e no primeiro ano, e não parece haver um efeito cumu-
lativo de várias injeções sobre a PIO, com um per%l de PIO semelhante entre
as várias injeções9. O implante de `uocinolona mostrou efeitos semelhantes no
estudo FAME: 37,1% desenvolveram HTIO, com necessidade de medicação em