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A interface vítreo-retiniana
AVM, TVM e BM
25 Perguntas e respostas
INTERFACE VÍTREO-RETINIANA
A interface
1–4
entre o vítreo e os tecidos adjacen-
tes (cristalino, corpo ciliar e retina) é constituída
por um complexo formado pelas fibrilhas do cór-
tex vítreo e a lâmina basal dos respetivos tecidos,
no caso da retina, a membrana basal das células
de Muller -
membrana limitante interna (MLI).
Alguns trabalhos
8
demonstraram que as fibrilhas
de colagénio se dispõem paralelamente à MLI,
em vez de se inserirem perpendicularmente na
lâmina basal. Esta, na sua superfície voltada para
o vítreo (
lamina rara externa
) é composta por co-
lagénio tipo IV associado a glicoproteínas que,
segundo alguns estudos, apenas estariam pre-
sentes nos jovens, o que teria influência na dimi-
nuição da adesão vítreo-retiniana com a idade
3
.
A nível do disco óptico, a membrana basal da
astroglia -
membrana limitante de Elschnig,
apresenta uma espessura muito diminuída e é
composta apenas por glucosaminaglicanos,
o que poderia também explicar a frequência
com que surge migração celular e proliferação a
nível do disco óptico
1
.
A MLI apresenta algumas zonas de espessura
reduzida (base do vítreo, disco óptico, fóvea
e arcadas vasculares), mas é exactamente
nestas zonas, que se encontram os pontos de
maior aderência entre o vítreo e a retina. Para
além destas zonas, existem vários tipos de le-
sões da periferia da retina associadas a fortes
aderências vítreo-retinanas, nomeadamente a
degenerescência em paliçada, tufos neovas-
culares e cicatrizes corio-retinianas, que têm
um papel importante na evolução e possíveis
complicações do descolamento posterior do
vítreo (DPV), considerado o evento mais im-
portante da senescência do vítreo.
FISIOLOGIA DO VÍTREO
Papel do vítreo no aporte de oxigénio à
retina, cristalino e corpo ciliar
A fisiologia do vítreo
9–12
não é ainda bem co-
nhecida. Uma das principais funções do vítreo
está relacionada com a sua transparência, que
permite a transmissão da luz à retina de modo
a iniciar o processo visual. Para isso, o vítreo
possui uma baixa concentração celular e mo-
lecular, assim como propriedades bioquímicas
que inibem a migração e proliferação celular.
Pensa-se que as suas moléculas constituintes
se podem mover livremente devido a correntes
de difusão e convecção antero-posteriores,
mantidas também pelos efeitos das sacadas
oculares
11,13
. Sabe-se também que a sua PaO
2
é bastante baixa (30-40 mmHg), em compara-
ção com o ar (150 mmHg) e o sangue arterial
(100 mmHg), criando um ambiente hipóxico fa-
vorável ao cristalino
12
. O
core
vítreo é rico em
ácido ascórbico, factor importante na protec-
ção anti-oxidante
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, ao promover a captação de
radicais livres e impedindo que estes atinjam a
cápsula posterior de cristalino com consequen-
te formação de catarata. Aquando do DPV ou
após uma vitrectomia via
pars plana
(VVPP)
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, a
liquefacção vítrea ou a ausência de vítreo con-
dicionam alterações na dinâmica de fluidos na
cavidade vítrea com aumento do aporte de O
2
ao cristalino e modificação do normal gradiente
de oxigénio intraocular, aumentando o risco de
desenvolvimento de catarata
16
(Figura 1). A ex-
cepção seriam algumas patologias que cursam
com isquémia da retina - retinopatia diabética
ou oclusão venosa
9,10
.
DPV e sua importância fisiopatológica -
DPV anómalo
O processo de envelhecimento do vítreo (
syn-
chisis senilis
)
2,17–20
é consequência de altera-
ções químicas e estruturais da matriz vítrea
que envolvem a reorganização ou destruição
da malha colagénio-hialuronato com formação
de lacunas preenchidas por fluido (liquefac-
ção), inicialmente localizadas anteriormente à
mácula ou no centro da cavidade vítrea, mas
que, com o tempo, aumentam em volume e
número. Adicionalmente surge um enfraqueci-
mento progressivo das adesões entre o córtex
vítreo posterior e a MLI, possivelmente devido