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Capítulo 2. Qual a importância do vítreo na anatomia e fisiopatologia ao nível da interface?
ao espessamento da MLI que afecta a capa-
cidade das células de Muller em produzir e
manter os componentes da matriz extracelular
a nível da IVR. Finalmente, como resultado do
sinergismo destes processos ocorre o DPV.
A liquefacção vítrea pode surgir em idades
mais precoces se associada a várias pato-
logias que alteram o equilíbrio físico-químico
do vítreo, em especial a miopia, a inflamação,
a hemorragia, o traumatismo, a afaquia, as
doenças vasculares retinianas, os síndromes
vítreo-retinianos hereditários e as doenças do
colagénio. Também o declínio dos estrogénios
e consequente diminuição da produção de
ácido hialurónico em mulheres na menopau-
sa
21
tem sido responsabilizado pelo aumento
da frequência de DPV em mulheres, quando
comparadas com homens da mesma idade.
O vítreo e a sua interacção com a retina, particu-
larmente com a área macular, mas também com
a retina periférica e os vasos, tem sido conside-
rado importante na patologia de múltiplas entida-
des clínicas. Referimos, como mais relevantes,
as rasgaduras retinianas periféricas, o hemoví-
treo, o descolamento de retina regmatógeno, e
o síndrome de tracção vítreo-macular, implicado
na génese do edema macular quístico, membra-
na epirretiniana, buraco lamelar ou de espessura
total, pseudoburaco, edema macular diabético
traccional e maculopatia miópica
2,22
.
Quando a liquefacção não se acompanha da
deiscência da IVR, ocorre um DPV anómalo
23
.
Este inclui o DPV incompleto e a vitreosquisis,
na qual sucede a separação do córtex vítreo
posterior em duas camadas,
permanecendo
a camada mais posterior aderente à MLI (ver
capítulo DPV anómalo).
CONCLUSÃO
O vítreo tem um papel importante na homeos-
tasia da retina e cristalino sendo um elemento
fundamental na manutenção da transparência
dos meios ópticos, no olho saudável. O enve-
lhecimento do vítreo ou a presença de vários
factores de risco provocam ao nível do córtex
posterior e da MLI alterações dinâmicas que
causam o DPV, podendo condicionar disfun-
ção visual aguda ou crónica dependendo do
tempo de evolução e das forças de adesão
envolvidas
22
.
No entanto, nem sempre o DPV deve ser
considerado um acontecimento negativo,
pois em alguns casos é providencial, sendo
de realçar o seu papel protector na patolo-
gia vítreo-retiniana associada a algum grau
de isquémia, nomeadamente na retinopatia
diabética e oclusões venosas retinianas, as-
sim como na degenerescência macular da
idade
24,25
. Na verdade, bons resultados fun-
cionais e anatómicos têm sido reportados
após VVPP e em menor grau após um DPV,
uma vez que deixa de existir substrato para
a proliferação fibrovascular e ocorre uma re-
distribuição dos gradientes de O
2
na retina,
permitindo a oxigenação de áreas de retina
isquémica a partir de áreas de retina com
boa PaO
2
. O mesmo sucede com a difusão
de substâncias produzidas ao nível da retina
isquémica como o VEGF que, desta forma,
fica diluído, diminuindo a sua acção localiza-
da à mácula
12,26
.
Figura 1.
Influência do vítreo na oxigenação da retina e do
cristalino.
Distribuição do O
2
no olho normal e após DPV ou
VVPP.
Antes DPV
Após DPV ou Vitrectomia
PaO
2
PaO
2
Ascorbato+O
2
= dehidroascorbato+H
2
O Ascorbato+O
2
= dehidroascorbato+H
2
O
O
2
O
2
O
2
O
2
O
2