19 / 144
19
2
Qual a fisiopatologia do EMD?
Vítor M. Rosas, Nuno Gomes
A %siopatologia da Retinopatia Diabética (RD) e do Edema Macular Diabético
(EMD) é complexa, multifactorial e tem pormenores ainda não esclarecidos.
A retinopatia diabética é uma doença dos pequenos vasos. É uma doença
microvascular que afecta essencialmente os capilares da retina. Estes capilares
têm na sua estrutura três elementos fundamentais para a manutenção do seu
equilíbrio funcional: membrana basal, pericitos e células endoteliais
1
.
As alterações histológicas mais precoces no desenvolvimento da RD são o
espessamento da membrana basal, a apoptose de pericitos e a apoptose de célu-
las endoteliais.
A perda de pericitos contribui para a híper-perfusão capilar nas fases iniciais
por perda da auto-regulação, para a ruptura da barreira hemato-retiniana inter-
na, para o aparecimento de dilatações capilares, formação de microaneurismas,
oclusão de capilares, isquemia da retina e aumento da permeabilidade vascular.
A apoptose das células endoteliais origina a formação de capilares acelulares
que facilmente ocluem e provocam isquemia. A disfunção endotelial também
contribui para a ruptura da barreira hemato-retiniana (BHR) interna.
Contributo central do VEGF (vascular endotelial growth factor) no processo
(siopatológico
- É muito provável que o VEGF tenha um papel importante não
só nas fases tardias da RD como indutor da neovascularização da retina, mas
também nas fases mais precoces quando existe hiperpermeabilidade vascular e
início da isquemia. O aumento signi%cativo do VEGF contribui para as alterações
mais precoces da RD: ruptura da BHR interna, hiperpermeabilidade vascular e
leucostase (adesão e agregação de leucócitos à parede vascular endotelial)
2
.
Contributo da leucostase/in5amação
- A leucostase é um fenómeno pro-
-in`amatório e contribui de forma decisiva para a apoptose celular e para a oclu-
são capilar. Está associada à produção de ICAM I e V
(Inter Cellular Adhesion
Molecules)
. A in`amação parece ter também um papel importante na patogénese
do EMD
3
.
A perda de pericitos e de células endoteliais contribuem em conjunto para o
aparecimento de oclusões e dilatações capilares, para a ruptura da BHR interna,